干细胞治疗糖尿病：糖尿病疾病患者的发病原因

[本文为疾病百科知识，仅供阅读] 　发布日期：2021-03-29 　　阅读：400

　　我们大家都清楚的了解糖尿病疾病的可怕，而这种疾病最可怕不是疾病的本身，而其并发病。若糖尿病并发病没有得到良好的控制，将会威胁到患者的生命。也许许多人对于糖尿病疾病的发病的原因了解不多，下面我们详细的介绍一下吧。

　　(1)山梨醇——肌醇代谢异常：周围神经组织山梨醇、果糖堆积，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，轴流运输及轴突生长障碍，神经传导速度减慢，高血糖竞争性地抑制一种特异的钠依赖载体(此载体可调控肌醇运输系统)，使细胞摄取肌醇减少，Na、K—ATP酶功能缺损又可使上述钠依赖载体活性下降，进一步减少肌醇摄取，形成恶性循环。

　　(2)另外，依赖Na+梯度的其它生命活动也发生障碍，Na、K—ATP酶活性降低，引起许多生化和生理学异常，这些异常影响所有底物和代谢产物通过细胞膜。后期代谢和电解质不平衡最终导致周围神经结构改变，发生临床糖尿病神经病变。雪旺氏细胞与有髓鞘及无髓鞘的神经轴突有密切的解剖学关系，它促使髓磷脂合成，可以对朗飞氏结的质量供应还有作用，因此雪旺氏细胞的损害会导致脱髓鞘，减慢神经的传导速度和轴索毁坏。

　　(3)脂质代谢障碍脂肪酸合成途径的第一阶段是辅酶A的乙酰化，乙酰化必需醋硫激酶，其酶的活性在糖尿病时是低下的，约降低30%，而在雪旺氏细胞内积存着过量的脂质，反应了雪旺氏细胞内脂质代谢异常，也是引起神经损害的因素。糖尿病患者的微血管病变几乎可发生于所有的脏器，微血管病变与血糖控制水平相关，提示血糖控制不良是糖尿病神经病变发生的病理基础，而微血管病变则可能是糖尿病神经病变恶化的重要原因。

　　(4)WoLfman等强调血管硬化为糖尿病神经障碍的原因，在这些病人中毛细血管基膜增顾，动脉硬化，细动脉硬化，毛细血管基膜增顾伴缺血性因素存在。这些病变可引起毛细血管的通透性异常和某些物质中渗漏至血管周围(正常情况下，完整的血管——神经障碍可防止这种渗漏)。渗漏的物质中，毒性化学物进入神经内膜间隙，使神经元和雪旺细胞与毒性化学的接触，损害了后者的结构与机能的完整性，导致脱髓鞘与神经元中止，还会由于出血可能出现蚁走感觉。

　　糖尿病足病早期有哪些症状

　　1、间歇性跛行：早期糖尿病足由于供血不足，至下肢乏力、麻木、劳累、疼痛，休息后可缓解;

　　2、感觉异常：手足麻木、刺痛、烧灼感、严重时感觉丧失;

　　3、足下垂颜色变化：足下垂时，微血管扩张，动脉血压低，血流缓慢，皮肤较薄呈紫红色，如将下肢抬高30～60秒，见足背面明显苍白;

　　4、骨骼、肌肉变化：肌肉萎缩，弓形足或爪状趾，骨质脱钙、骨质破坏。

　　5、休息痛，夜间痛：下肢缺血加重时引起休息痛，心脏输出血量减少，夜间疼痛加剧;

　　6、皮肤表现：营养不良至皮肤干燥、无汗、变脆而无弹性、变薄、苍白;

　　糖尿病患者不要忽视糖尿病足的并发症，糖尿病足病是非常严重的并发症，因为很多人患有足病不及时的治疗而导致截肢，致使终身残疾，所以糖尿病患者需要做好治疗工作，预防并发症。

　　我们大家要在生活中多了解一些糖尿病疾病的知识，这些知识在治疗疾病的过程中会给患者带来帮助。上面的文章中我们介绍了糖尿病疾病的症状表现具体有什么，相信大家都比较清楚了，希望我们介绍的知识能帮助大家。

　　干细胞是人体内具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞，干细胞在一定的条件下能够诱导分化构成人体的两百多种功能细胞，是形成人体内各组织、器官的原始细胞，存在于早期胚胎、胎盘及其附属物、骨髓、外周血和成年人组织中。

　　干细胞疗法

　　通过对于干细胞进行分离、体外培养、定向诱导、甚至基因修饰等过程，在体外繁育出全新的、正常的甚至更年轻的细胞、组织或器官，并最终通过细胞组织或器官的移植实现对临床疾病的治疗。